Infezioni e cancro: come virus e batteri favoriscono i tumori

Un tumore che nasce da un’infezione sembra un paradosso: le infezioni sono malattie acute, i tumori crescono per anni. Eppure il legame è solido e documentato. L’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) stima che circa il 13% dei tumori diagnosticati nel mondo sia associato a un agente infettivo, con percentuali che nelle regioni a basse risorse superano il 25%. In numeri assoluti si parla di oltre 2 milioni di casi l’anno, molti dei quali sarebbero evitabili con vaccini, antibiotici, screening e terapie antivirali. È il punto che conta: tra tutte le cause note di cancro, le infezioni sono probabilmente la più prevenibile.

La confusione più comune riguarda la parola contagio. I tumori non si trasmettono da persona a persona, ma alcuni dei patogeni che li favoriscono sì, e sono proprio quei patogeni a fare il lavoro sporco per anni prima che compaia la neoplasia. Capire quali sono, come agiscono e come si bloccano significa avere in mano un pezzo di prevenzione oncologica concreta.

Perché un’infezione può portare a un tumore

Nessun virus o batterio è un oncogene confezionato: la trasformazione di una cellula normale in una cellula tumorale richiede tempo, errori genetici e un ambiente favorevole. I patogeni che favoriscono il cancro lo fanno attraverso quattro meccanismi principali, spesso intrecciati tra loro.

Il primo è l’integrazione del genoma virale. Alcuni virus inseriscono il proprio materiale genetico nel DNA della cellula ospite e portano con sé geni che spingono la cellula a dividersi senza controllo. È il caso classico dei papillomavirus umani ad alto rischio, le cui proteine E6 ed E7 disattivano due freni cellulari fondamentali, p53 e Rb. Senza quei freni, la cellula accumula mutazioni e perde la capacità di morire quando dovrebbe.

Il secondo è l’infiammazione cronica. Un’infezione che non si risolve tiene il sistema immunitario in uno stato di allerta permanente, con rilascio continuo di citochine, radicali liberi e segnali di proliferazione. Ogni divisione cellulare in più è un’occasione per un errore nel DNA. È il meccanismo che collega l’epatite cronica alla cirrosi e poi al tumore del fegato, o la gastrite da Helicobacter pylori al cancro dello stomaco.

Il terzo è l’immunosoppressione. Quando le difese immunitarie sono indebolite, i virus che normalmente restano silenziosi riemergono e proliferano, e la sorveglianza contro le cellule anomale si allenta. L’HIV è l’esempio più chiaro: non causa il cancro direttamente, ma moltiplica il rischio di diversi tipi di tumore.

Il quarto è la trasformazione diretta operata dagli oncogeni virali, proteine virali che interferiscono con i meccanismi di riparazione del DNA, di apoptosi e di controllo del ciclo cellulare, spingendo la cellula verso una proliferazione incontrollata.

Papillomavirus HPV: il legame più chiaro di tutti

Il papillomavirus umano è il caso esemplare, perché il rapporto con il tumore è quasi deterministico. Praticamente tutti i tumori del collo dell’utero, la stragrande maggioranza di quelli dell’ano e una quota crescente di tumori dell’orofaringe contengono DNA di HPV ad alto rischio. L’infezione sessuale è estremamente comune, ma nella maggior parte dei casi il sistema immunitario la elimina in uno o due anni; il problema nasce quando il virus persiste per anni e l’integrazione del suo genoma diventa stabile.

La buona notizia è che HPV è anche il caso meglio coperto dalla prevenzione. Il vaccino anti-HPV, somministrato prima dell’inizio dell’attività sessuale, previene l’infezione dai ceppi oncogeni e ha già ridotto in modo misurabile le lesioni precancerose nelle coorti vaccinate, oltre a rappresentare una delle prime armi dichiaratamente antitumorali della storia. In parallelo, lo screening con Pap test o test HPV permette di intercettare e trattare le lesioni prima che diventino invasive. Ne abbiamo parlato in dettaglio nell’articolo su HPV, il virus silenzioso che può portare al cancro e il vaccino che lo previene.

Virus di Epstein-Barr: dai linfomi al nasofaringe

Il virus di Epstein-Barr, un herpesvirus che infetta oltre il 90% degli adulti, è la causa classica della mononucleosi e resta latente per tutta la vita nei linfociti B. In alcune circostanze diventa un motore di trasformazione: è associato al linfoma di Burkitt, al carcinoma nasofaringeo, ad alcune forme di linfoma di Hodgkin e a una quota di tumori gastrici. Il caso più affascinante è quello del linfoma di Burkitt endemico in Africa: la malaria, che indebolisce la risposta contro il virus di Epstein-Barr, agisce come cofattore e spiega perché la malattia si concentri in aree in cui i due patogeni convivono. Il quadro completo è nell’articolo su virus di Epstein-Barr.

Epatite B ed epatite C: il tumore del fegato

L’epatocarcinoma, il tumore primitivo del fegato, è uno dei tumori più frequentemente legati a un’infezione: insieme, i virus dell’epatite B e dell’epatite C sono responsabili di una quota maggioritaria dei casi nel mondo. Il percorso è indiretto ma inesorabile: infezione cronica, infiammazione persistente, fibrosi, cirrosi e infine degenerazione tumorale. Le epatiti croniche decorrono spesso senza sintomi per decenni, motivo per cui la diagnosi arriva tardi se non c’è screening.

Qui la prevenzione ha due facce entrambe potenti. Il vaccino contro l’epatite B previene l’infezione e quindi il tumore, ed è considerato il primo vaccino antitumorale della storia; l’epatite C, invece, oggi si guarisce con gli antivirali ad azione diretti in 8-12 settimane nella grande maggioranza dei casi, e curare l’infezione riduce il rischio di cirrosi e di tumore. Le basi sono nell’articolo su epatite B.

Helicobacter pylori: il batterio che fa il cancro dello stomaco

Non solo virus. Helicobacter pylori, il batterio che colonizza lo stomaco di circa metà della popolazione mondiale, è classificato dallo IARC come cancerogeno certo per l’uomo dal 1994. La gastrite cronica che provoca è il terreno su cui si sviluppa l’adenocarcinoma gastrico, e la stessa infezione è responsabile della maggior parte dei linfomi MALT dello stomaco, tumori del tessuto linfatico che in molti casi regrediscono semplicemente eradicando il batterio con una terapia antibiotica.

Il punto operativo è che H. pylori si diagnostica con test semplici, dal breath test al test antigenico sulle feci, e si eradica con una terapia combinata di antibiotici e inibitore di pompa protonica. Non tutte le infezioni vanno trattate allo stesso modo, ma la diagnosi e la gestione corretta delle gastriti e delle lesioni precancerose riduce il rischio. La resistenza agli antibiotici rende però più complicato il trattamento, un problema che riguarda da vicino anche questo batterio.

HTLV-1 e HHV-8: i virus dei tumori più rari

Due esempi che completano il quadro. Il virus HTLV-1, endemico in Giappone, nei Caraibi e in alcune zone dell’Africa e del Sud America, può causare dopo decenni una leucemia-linfoma a cellule T dell’adulto, una malattia aggressiva e difficile da trattare; la trasmissione avviene per via sessuale, con il sangue e con l’allattamento. Il virus HHV-8, o herpesvirus del sarcoma di Kaposi, è invece l’agente causale del sarcoma di Kaposi, tumore dei vasi che si manifesta in forme diverse: quella classica del Mediterraneo, quella endemica africana, quella associata all’HIV e quella legata a terapie immunosoppressive nei trapiantati.

Proprio il sarcoma di Kaposi mostra quanto conti l’immunosoppressione: quando l’HIV non è controllato, il rischio esplode; quando la terapia antiretrovirale riporta le difese a un livello accettabile, l’incidenza crolla. Lo stesso vale per altre neoplasie associate all’HIV, dai linfomi al tumore del collo dell’utero. Per approfondire il percorso dell’infezione e delle sue cure moderne c’è l’articolo su HIV, la PrEP e la strada verso la fine dell’epidemia.

Cosa si può fare davvero per ridurre il rischio

Se una parte dei tumori nasce da infezioni, allora una parte dei tumori si può prevenire prima ancora che esista una cellula malata. Gli strumenti sono concreti e in gran parte già disponibili.

• Vaccinarsi. Il vaccino anti-HPV e quello anti-epatite B prevengono due infezioni oncogene. Sono tra i pochi vaccini al mondo il cui obiettivo dichiarato è impedire un tumore.
• Fare screening. Test HPV e Pap test per il collo dell’utero, test e valutazioni per le epatiti croniche, esami per le lesioni gastriche precancerose nei contesti a rischio. Intercettare una lesione prima dell’invasione cambia la storia della malattia.
• Curare le infezioni. Gli antivirali ad azione diretta guariscono l’epatite C; la terapia antiretrovirale tiene sotto controllo l’HIV e riduce l’incidenza dei tumori associati; l’eradicazione di H. pylori fa regredire molti linfomi MALT gastrici.
• Controllare l’immunosoppressione. Nei trapiantati e nei pazienti in terapia immunosoppressiva la sorveglianza va intensificata, perché il rischio infettivo e quello oncologico si sommano.
• Ridurre le esposizioni. Siringhe condivise, strumenti non sterilizzati e pratiche a rischio alimentano le infezioni che poi favoriscono i tumori: qui la prevenzione è quasi banale, eppure resta decisiva.

Vale la pena ripetere il concetto di fondo. Il legame tra infezioni e cancro non è una curiosità da manuale: è una delle poche strade per cui la prevenzione oncologica passa da un vaccino, da un antibiotico o da una compressa antivirale. È anche il motivo per cui l’OMS insiste sull’eliminazione dell’epatite virale e sull’estensione della copertura vaccinale anti-HPV: meno infezioni croniche significa, con anni di ritardo, meno tumori.

Domande frequenti

Il cancro si può prendere da un’altra persona?

No, i tumori non sono contagiosi. Lo sono alcuni dei patogeni che ne aumentano il rischio, come HPV, epatite B, epatite C e HIV. Questo significa che ci si può infettare con un virus oncogeno, non che si trasmetta il tumore.

Il vaccino anti-HPV elimina del tutto il rischio di tumore al collo dell’utero?

Lo riduce in modo sostanziale, non lo azzera. Il vaccino copre i ceppi oncogeni più frequenti, ma non tutti, per questo lo screening con Pap test o test HPV resta raccomandato anche nelle persone vaccinate.

Chi ha avuto l’epatite C e l’ha guarita deve continuare i controlli?

Sì. La guarigione virologica elimina il virus e riduce il rischio, ma se il fegato ha già sviluppato fibrosi o cirrosi resta necessario il monitoraggio a lungo termine, perché il rischio di epatocarcinoma non torna a zero subito.

Helicobacter pylori va sempre eradicato?

Non in modo automatico in ogni persona infetta e asintomatica, ma la decisione va discussa con il medico. L’eradicazione è indicata in presenza di gastrite, ulcera, lesioni precancerose, linfoma MALT o familiarità per tumore gastrico, e va fatta con schemi adeguati alla resistenza locale agli antibiotici.

L’HIV causa il cancro?

Non direttamente. Indebolendo il sistema immunitario favorisce però virus oncogeni come HHV-8 e HPV e aumenta il rischio di linfomi e altri tumori. Con una terapia antiretrovirale efficace il rischio scende in modo netto.

⚠️ Questo articolo ha scopo informativo e non sostituisce il parere medico. Consulta sempre il tuo medico per diagnosi e terapie.