Strongiloidosi: il parassita che si autoinfetta e diventa letale con il cortisone

C’è un parassita che non ha bisogno di tornare nel terreno per reinfettare chi lo ospita. Gli basta il corpo in cui si trova. Penetra dalla pelle, arriva all’intestino, depone le uova che si schiudono dentro la mucosa e le larve che ne escono rientrano in circolo senza mai uscire. È l’autoinfezione, ed è la ragione per cui la strongiloidosi può durare decenni dopo un singolo contatto con il suolo contaminato.

È anche la ragione per cui questa parassitosi è molto più di una curiosità da manuale. Finché il sistema immunitario tiene, l’infezione resta silenziosa o quasi. Quando arriva il cortisone, o un farmaco immunosoppressore, l’equilibrio salta e il parassita si moltiplica in modo incontrollato. È una delle poche infezioni in cui il farmaco prescritto per un’altra malattia può trasformare un ospite asintomatico in un paziente in terapia intensiva.

La strongiloidosi è nella lista delle malattie tropicali neglette dell’OMS, ha una prevalenza stimata nell’ordine delle centinaia di milioni di persone e una diagnosi che sfugge con facilità. Vale la pena conoscerla, soprattutto se si sta per iniziare una terapia steroidea e si è vissuto in un’area endemica.

Cos’è la strongiloidosi

La causa è Strongyloides stercoralis, un nematode tondo di pochi millimetri, imparentato alla lontana con gli altri elminti trasmessi dal suolo come l’ascaride e gli anchilostomi. A differenza loro ha un ciclo biologico anomalo, che alterna una fase libera nel terreno a una fase parassitaria nell’uomo.

La forma che infetta è la larva filariforme, la terza fase larvale. Vive nel suolo contaminato da feci e penetra attraverso la cute integra, per esempio quando si cammina a piedi nudi o si lavora la terra. Da lì raggiunge i polmoni per via ematica e linfatica, risale le vie aeree, viene deglutita e arriva al piccolo intestino. Qui matura in femmina adulta e si annida nella sottomucosa.

Un dettaglio che spiega molto: i maschi parassiti non esistono. Le femmine si riproducono per partenogenesi, generando uova senza fecondazione. Non serve un partner, non serve un nuovo ingresso di parassiti dall’esterno. Serve solo un ospite che resti a disposizione.

Il ciclo che rende unica questa infezione

Nella maggior parte degli elminti intestinali le uova escono con le feci e devono maturare nel terreno per settimane prima di diventare infettanti. La reinfezione dipende dall’ambiente. Con Strongyloides no.

Le uova deposte nella mucosa intestinale si schiudono lì. Ne escono larve rabditiformi che hanno due strade: uscire con le feci e proseguire il ciclo libero nel suolo, oppure trasformarsi in larve filariformi direttamente nell’intestino e rientrare nei tessuti, attraverso la mucosa o la cute della regione perianale.

È il cosiddetto ciclo di autoinfezione, descritto dal CDC come il meccanismo che consente a un’infezione non trattata di persistere per decenni anche in chi ha lasciato da tempo l’area endemica. In letteratura esistono casi documentati a 75 anni dall’esposizione. Il parassita non si è mai moltiplicato in modo esplosivo, ma non è nemmeno mai andato via.

I sintomi: perché passa inosservata

Circa la metà delle persone infette riferisce almeno un sintomo nel tempo, secondo le revisioni più ampie sulla malattia. L’altra metà non ha nulla da raccontare. Questo è il primo motivo per cui la diagnosi è difficile.

Quando i sintomi ci sono, seguono il percorso del parassita. Nella fase di penetrazione cutanea compare un prurito con arrossamento, a volte una piccola eruzione che passa in fretta. Durante la migrazione polmonare possono esserci tosse secca, irritazione faringea e, nei casi più marcati, respiro sibilante. Nella fase intestinale arrivano dolore addominale, diarrea alternata a stitichezza, nausea, calo di peso e malassorbimento, con conseguenze particolari nei bambini, dove la malnutrizione cronica pesa sulla crescita.

Il segno che vale una diagnosi

C’è un reperto cutaneo che i clinici chiamano larva currens, letteralmente “larva che corre”. È un’eruzione orticarioide serpiginosa che avanza sulla pelle dei glutei, delle cosce o dell’addome a una velocità sorprendente: 5-10 centimetri all’ora. Non al giorno, all’ora.

È un dettaglio che distingue la strongiloidosi dalla larva migrans cutanea degli anchilostomi, che si muove di millimetri al giorno. Quando il segno c’è, è praticamente patognomonico. Il problema è che non c’è sempre. E nessuno pensa di cronometrare un ponfo.

L’eosinofilia, indizio utile ma non affidabile

Gli eosinofili sono la prima linea contro gli elminti. Nella strongiloidosi cronica sono spesso elevati: nelle casistiche più ampie l’eosinofilia si riscontra in circa il 70% delle persone infette. Il restante 30% però non ha né sintomi né eosinofilia. Sono i casi che sfuggono, ed è su questi che si gioca la sicurezza clinica.

Vale la pena ricordare che l’eosinofilia non è un criterio sufficiente in nessuna direzione. Può mancare proprio nei pazienti più a rischio, perché la deplezione di eosinofili è comune nell’immunocompromissione e nella sindrome da iperinfezione. Un emocromo normale non esclude la strongiloidosi.

La sindrome da iperinfezione: quando il cortisone accende la miccia

Il passaggio da infezione cronica a malattia grave ha un nome e dei trigger precisi. Quando la risposta immunitaria si abbassa, l’autoinfezione accelera, il numero di larve cresce in modo esponenziale e i tessuti vengono invasi. Le larve attraversano la parete intestinale e trascinano con sé la flora batterica del colon.

Il risultato è un quadro sistemico: sepsi da Gram negativi, meningite, polmonite, ileo paralitico, alterazione dello stato di coscienza. Le larve si ritrovano nell’espettorato, nel liquido ascitico, nel liquor e a volte nelle urine. La mortalità è elevata, con stime che nelle casistiche ospedaliere superano il 50%.

I fattori scatenanti sono ben identificati:

• corticosteroidi, anche a dosi modeste e anche per cicli brevi;
• altri immunosoppressori e terapie biologiche;
• HTLV-1, che riduce la risposta di tipo 2 e indebolisce proprio la difesa contro gli elminti;
• trapianto di organo solido e di midollo;
• neoplasie ematologiche come leucemie e linfomi.

Un punto controintuitivo, che vale la pena chiarire perché circola molta confusione: l’HIV non è tra i fattori di rischio principali. Le osservazioni cliniche non mostrano un aumento del rischio di iperinfezione nelle persone con HIV, perché il deficit immunitario dell’HIV non svuota i linfociti T helper 2, che sono quelli che attivano gli eosinofili e la produzione di IgE. È l’HTLV-1 a colpire quel braccio della risposta.

Come si diagnostica

La diagnosi non è banale. La ragione è biologica: il parassita produce poche larve. L’esame microscopico diretto delle feci ha una sensibilità bassa, soprattutto con un solo campione. Servono più raccolte e tecniche di concentrazione.

Le opzioni disponibili:

• esame microscopico dopo concentrazione, su più campioni, alla ricerca delle larve rabditiformi;
• metodo di Baermann, che sfrutta la migrazione attiva delle larve dall’acqua;
• coltura su agar, in cui le larve seguono i batteri e lasciano tracce visibili;
• sierologia, con ELISA, che ha una resa diagnostica alta ma perde sensibilità nei pazienti immunocompromessi;
• PCR, utile nei laboratori attrezzati, con buona sensibilità ma disponibilità limitata.

Nella pratica, la combinazione di sierologia ed esame delle feci è la strategia più ragionevole. Il limite della sierologia è la persistenza degli anticorpi dopo la guarigione, che rende difficile distinguere un’infezione attiva da una pregressa. C’è anche la possibilità di reattività crociata con altri elminti. Per questo la conferma parassitologica resta il riferimento quando si riesce a ottenerla.

La cura

Il trattamento di prima scelta è l’ivermectina. Nella malattia non complicata lo schema è di 200 microgrammi per chilo al giorno per una o due somministrazioni, secondo le indicazioni dei CDC. L’alternativa è l’albenazolo, 400 milligrammi due volte al giorno per sette giorni, meno efficace ma utile quando l’ivermectina non è disponibile o controindicata.

Nella sindrome da iperinfezione lo schema cambia radicalmente: ivermectina ogni giorno fino a due settimane di esami negativi su feci e, se presenti, escreato. Va ridotta o sospesa, quando possibile, la terapia immunosoppressiva che ha scatenato il quadro. Nei pazienti che non tollerano la via orale, per ileo o malassorbimento, sono documentate somministrazioni rettali.

Il follow-up conta quanto la prescrizione. Un esame delle feci di controllo va eseguito due-quattro settimane dopo la fine del trattamento. Se le larve ricompaiono si ritratta. La strongiloidosi non è una malattia che si chiude con una scatola di compresse e nessun controllo.

Quanto è diffusa

L’OMS stima che oltre 600 milioni di persone siano infette da S. stercoralis nel mondo, con una distribuzione che ricalca quella degli altri elminti trasmessi dal suolo: Africa subsahariana, Asia, Americhe, aree con servizi igienici inadeguati. Le stime variano molto tra gli studi, da 300 a 600 milioni, perché la sorveglianza è limitata e i metodi diagnostici non sono uniformi.

Nel 2024 l’OMS ha pubblicato la prima linea guida dedicata al controllo di questa parassitosi, riconoscendola formalmente tra le malattie tropicali neglette. Il punto critico è che i programmi di deworming di massa, quelli che distribuiscono albenazolo o mebendazolo una o due volte l’anno, non coprono Strongyloides: il parassita non è sensibile a quei farmaci alle dosi usate nei programmi. Un miliardo di persone trattate per gli altri elminti può non aver ricevuto nemmeno una dose utile contro questo.

In Italia la strongiloidosi è rara e nella grande maggioranza dei casi importata, ma la storia clinica pesa più del passaporto. Chi ha vissuto anni in un’area endemica, anche molto tempo fa, può portare il parassita addosso senza saperlo. Ed è esattamente il profilo che finisce in reparto per una polmonite da cortisone.

Come si previene

Sul piano individuale la prevenzione è quella delle parassitosi trasmesse dal suolo: calzature nei luoghi dove si cammina sulla terra, igiene delle mani, acqua sicura, servizi igienici adeguati. Non ci sono chemioprofilassi né vaccini.

Sul piano clinico la prevenzione più efficace è lo screening prima dell’immunosoppressione. È una misura a basso costo che evita scenari ad alta mortalità. Riguarda un numero di persone più ampio di quanto si pensi: non solo chi arriva da un Paese endemico, ma anche chi ci ha vissuto per lavoro, missioni, adozioni o lunghi soggiorni.

Sul piano ambientale il tema è sempre lo stesso: dove le feci finiscono nel terreno, i parassiti trovano il loro ciclo. La strongiloidosi è una malattia della povertà sanitaria e come tale si riduce con le infrastrutture prima che con le terapie. Le terapie, intanto, funzionano bene quando la diagnosi arriva in tempo.

Domande frequenti

La strongiloidosi si attacca da una persona malata?

No. La trasmissione richiede il passaggio nel suolo: le larve devono maturare nell’ambiente contaminato da feci per diventare infettanti. Il contatto con un malato non è un rischio, l’esposizione a terreni contaminati sì.

Quanto dura l’infezione se non viene curata?

Potenzialmente tutta la vita. Grazie all’autoinfezione il parassita può restare nell’organismo per decenni, con casi documentati a 75 anni dall’esposizione. Non si risolve da sola.

Bastano le analisi delle feci per escluderla?

No. La sensibilità dell’esame microscopico è bassa perché il parassita produce poche larve. Servono più campioni e tecniche di concentrazione. Nella pratica si associa la sierologia. Un esame negativo non chiude la questione se il sospetto clinico è forte.

Chi deve fare lo screening prima del cortisone?

Chi è nato o ha vissuto per periodi significativi in aree endemiche, chi ha eosinofilia persistente non spiegata, chi ha un’infezione da HTLV-1, chi è candidato a trapianto e chi ha una neoplasia ematologica. La decisione va discussa con il medico che prescrive la terapia.

L’ivermectina è pericolosa?

Ha un profilo di tollerabilità buono, con le precauzioni del caso: va valutata con attenzione in caso di co-infezione da Loa loa, in gravidanza e allattamento e nei bambini sotto i 15 chili. La prescrizione e il dosaggio spettano al medico.

Fonti: CDC DPDx, Strongyloidiasis; CDC, Clinical Care of Strongyloides; OMS, Soil-transmitted helminth infections; OMS, linea guida 2024 sul controllo della strongiloidosi; Human strongyloidiasis: complexities and pathways forward; Nature Reviews Disease Primers, Strongyloidiasis.

Per capire come si comportano gli altri parassiti intestinali, vale la pena leggere la monografia sull’amebiasi da Entamoeba histolytica. E per il contesto immunologico, il pezzo sull’immunità adattativa e la memoria dei linfociti spiega perché alcune difese restano e altre si spengono.

⚠️ Questo articolo ha scopo informativo e non sostituisce il parere medico. Consulta sempre il tuo medico per diagnosi e terapie.